Efgartigimod alfa
Sauter à la navigation
Sauter à la recherche
Dernière modification de cette page le 11 janvier 2022
- n. m. (DCI). Produit recombinant dérivé du fragment cristallisable (Fc) de la chaîne lourde de l’immunoglobuline G1 humaine (IgG1), avec 5 mutations dans la séquence du monomère (correspondant au peptide humain [6-232] ; il est produit par des cellules ovariennes de hamsters chinois (CHO).
Le produit final est un dimère obtenu par deux ponts disulfures [6-6’:9-9’]. Les mutations introduites dans la construction de la chaîne peptidique sont : [37‑l‑tyrosine (M>Y(32)], [39‑l‑thréonine (S>T(34)], [41‑l‑acide α-glutamique (T>E(36)], [218‑l‑lysine (H>K(213)] et [219‑l‑phénylalanine (N>F(214)]. Ce fragment d’anticorps est un antagoniste du Fc néonatal (FcRn, neonatal Fc receptors), qui freine le recyclage des anticorps IgG pathogènes, recyclage qui consiste à extraire les IgG de la voie du catabolisme endothélial des protéines plasmatiques, pour les restituer intactes dans la circulation.
- L’efgartigimod vise notamment les auto-anticorps décelés chez près de 85 % des patients atteints de myasthénie, tels les anti-récepteurs de l’acétylcholine (anti-RACh), le plus souvent, qui entraînent une dysfonction de la jonction neuromusculaire et les anti-MUSK (Muscle specific tyrosine Kinase).
Il est prescrit chez les patients adultes atteints de myasthénie auto-immune sévère, après une validation de la présence d’auto-anticorps anti-RACh.
