Hémostase

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Dernière modification de cette page le 15 janvier 2016
Anglais : hemostasis
Espagnol : hemostasia
Étymologie : grec αἶμα haîma sang et στασις stāsis arrêt
1- Arrêt spontané ou thérapeutique d'une hémorragie ; 2- ensemble des phénomènes biologiques qui provoquent cet arrêt.
L'hémostase est de deux types :
1- primaire, hémostase comprenant la vasoconstriction des vaisseaux lésés et les transformations subies par les plaquettes. Dans une première étape, sous l'action du thromboxane A2, il y a libération d'ADP des granules plaquettaires, ce qui déclenche celle du calcium associé aux phosphoprotéines. Celui-ci active les protéines contractiles (actomyosine, thrombosthénine), d'où une déformation de la plaquette, provoquant la présentation externe des phospholipides « collants ». Rendue adhésive, la plaquette se fixe sur la couche sous-endothéliale d'un vaisseau exposée par une lésion, dégageant le collagène. Les plaquettes s'agrègent également entre elles, en présence de fibrinogène et de facteur antihémophilique A. Réversible sous l'action de la prostacycline, cette agrégation est inhibée par certaines substances dont l'acide acétylsalicylique. Dans une seconde étape, les membranes plaquettaires se lysent, libérant les facteurs de coagulation qui y étaient adsorbés, d'où la formation d'un magma visqueux (clou plaquettaire), phénomène alors irréversible. Riche en divers facteurs qui l'entourent (thromboxane A2, ADP, thrombine, substances collantes, calcium), ce magma déclenche l'adhésivité plaquettaire et initie alors la coagulation ;
2- secondaire, hémostase mettant en jeu une cascade de réactions biochimiques engageant les différents facteurs de la coagulation dans des protéolyses partielles, pour aboutir à la formation de fibrine, constituant principal du caillot.
Cf facteurs de coagulation

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