A - B - C - D - E - F - G - H - I - J - K - L - M - N - O - P - Q - R - S - T - U - V - W - X - Y - Z - Autres

Hépatite

De acadpharm
Sauter à la navigation Sauter à la recherche
Dernière modification de cette page le 03 février 2016
Anglais : hepatitis
Espagnol : hepatitis
Étymologie : grec ἥπαρ hépar, génitif ἥπατος hépatos, foie, suffixe -ite inflammation
n. f. Terme générique désignant une affection inflammatoire du foie, d’étiologie le plus souvent infectieuse (virale), plus rarement toxique, notamment alimentaire (champignons vénéneux) ou iatrogène (médicaments).


Hépatite aiguë sévère

Inflammation et nécrose massive ou submassive du parenchyme hépatique, d’étiologie toxique (champignons vénéneux, médicaments notamment paracétamol) ou infectieuse (virus VHB, VHC, d’Epstein-Barr). Les premières conséquences sont des troubles majeurs de l’hémostase (I.N.R supérieur à 1,7) avec hémorragie multiviscérale, ictère à bilirubine non conjuguée et encéphalopathie. Son pronostic est sombre. L’hépatite est fulminante lorsque le délai entre ictère et encéphalopathie est inférieur à 15 jours, subfulminante si ce délai est compris entre 15 jours et 3 semaine.


Hépatite toxique

Inflammation du tissu hépatique et cytolyse par déviation du métabolisme hépatocytaire. Elle peut se compliquer d’une insuffisance hépatocellulaire avec risque d’hémorragies, d’ictère souvent mixte, de choléstase et d’asthénie. Elle peut être provoquée par des champignons vénéneux (exemple : amanite phalloïde), des composés organiques (exemple : tétrachlorure de carbone, alcool éthylique), des composés minéraux exemple : métaux lourds), des médicaments (exemple : paracétamol). Classiquement, il est décrit deux variétés d’hépatite induites par les médicaments : les hépatites cytolytiques et les hépatites cholestatiques.

Hépatite virale

Anglais : viral hepatitis
Espagnol : hepatitis viral
Infection systémique atteignant le foie avec lésions inflammatoires et cytolyse hépatique d'intensité variable (élévation des transaminases sériques et souvent de la bilirubine). En phase aiguë, un ictère peut se développer. La gravité de l'atteinte est liée à l'insuffisance hépatocellulaire appréciée par le facteur V de la coagulation (non vitamine K dépendant) et, indirectement, par l'abaissement du taux de prothrombine.
Plusieurs maladies humaines et animales sont dues à des virus qui se distinguent par leur nature, les antigènes qu’ils apportent, les réactions immunologiques, les manifestations pathologiques qu’ils provoquent et leur mode de propagation. Outre des virus du groupe herpès (HSV, EBV, CMV) et certains arbovirus, 5 virus hépatotropes responsables d’hépatite virale sont individualisés chez l’Homme, les virus A, B, C, D, E. Tous peuvent entraîner une hépatite aiguë. Les virus B, C, D, E peuvent provoquer une hépatite chronique susceptible de se compliquer d'une cirrhose et d'un carcinome hépatocellulaire.


Hépatite A

Infection due au virus de l’hépatite A (VHA) ou Hepatitis A virus (HAV), de la famille des Picornaviridae, genre Hepatovirus, virus à ARN monocaténaire sans enveloppe. Maladie à déclaration obligatoire.
Le VHA est caractérisé par une résistance importante dans le milieu extérieur ; il garde une infectiosité prolongée hors de l'organisme (plusieurs mois). Excrétion du virus en quantité très importante dans les selles et contamination féco-orale par absorption d’eau ou d’aliments contaminés (exemple : coquillages) ou par contact manuporté, en relation avec un sujet infecté (vaisselle, linge, thermomètre, rapports homosexuels). Une hygiène précaire favorise donc la transmission de la maladie qui peut être sporadique, épidémique ou endémique.
Incubation courte (2 à 6 semaines) puis ictère légèrement fébrile, avec décoloration des selles et urines foncées, qui régresse en 2 semaines. Formes asymptomatiques et formes anictériques très fréquentes, surtout chez l'enfant, formes sévères, voire mortelles observées chez l'adulte, évolution fulminante exceptionnelle. Évolution le plus souvent favorable sans séquelle.

Diagnostic par la recherche des IgM anti-HAV contemporaines des signes cliniques. Pas de traitement curatif spécifique. Prophylaxie très efficace par un vaccin inactivé, recommandé chez toute personne à risque ou désireuse de voyager dans les zones d'endémie.


Hépatite B

Infection due au virus de l’hépatite B (VHB) ou Hepatitis B virus (HBV), de la famille des Hepadnaviridae, genre Orthohepadnavirus, virus à ADN enveloppé ubiquiste. Le VHB est un virus oncogène. Maladie à déclaration obligatoire.
En phase réplicative, le virus se retrouve à concentration élevée (milliards de particules/mL) dans tous les fluides biologiques. La transmission se fait par voie parentérale (sang et dérivés, matériel contaminé, hémodialyse, injection chez les toxicomanes...), par voie sexuelle, par voie salivaire (morsure) ; la transmission mère-enfant expose à un risque de chronicité certain.
L'hépatite B existe en petites épidémies dans les « communautés à haut risque ». Trois zones d’endémie : Afrique subsaharienne, Asie du Sud-Est et Chine.
Incubation longue de 4 à 28 semaines. Nombreuses formes asymptomatiques (>95%) surtout chez l'enfant, symptomatologie plus marquée chez l'adulte. Evolution vers la chronicité inversement proportionnelle à l'âge, très fréquente chez le nourrisson (90%), moindre chez le jeune enfant (70%), rare chez l'adulte (5%). En dehors de rares formes fulminantes, évolution de la forme aiguë vers la guérison dans les 3 mois. Dans 5 % des cas, chez l'adulte, la persistance de l’antigène HBs et de l’ADN du VHB pendant plus de 6 mois définisse le portage chronique. Le portage chronique du virus peut provoquer une hépatite chronique avec lésions de fibrose hépatique pouvant évoluer vers la cirrhose, voire le cancer du foie. Certains porteurs chroniques (porteurs inactifs) ne développent aucune anomalie hépatique.

Diagnostic étiologique par la recherche des antigènes spécifiques (HBs, HBe), de l’ADN viral dans le sang et des anticorps (anti-HBs, anti-HBc IgM et IgG, anti-HBe). L'anticorps anti-HBc signe un contact avec le virus alors que, détecté isolément, l'anti-HBs signe une vaccination efficace contre le VHB.
L'indication au traitement s'appuie sur l'atteinte hépatique, les transaminases et le niveau de réplication virale. L'objectif du traitement qui repose sur l'interféron ou les inhibiteurs de polymérase (entécavir, ténofovir, est de bloquer la réplication virale et idéalement d'induire la perte du portage de l'AgHBs.
Prophylaxie par protection (exemple : rapports sexuels protégés) et vaccination par un vaccin AgHBs recombinant (efficacité supérieure à 95 %), obligatoire chez les personnes exerçant une activité professionnelle les exposant à des risques de contamination dans un établissement ou organisme de soin ou de prévention, public ou privé (professions médicales, para-médicales, pharmaceutiques, médecin, chirurgien, dentiste, pharmacien, sage-femme, infirmière...). Prévention optimale chez le nourrisson né de mère AgHBs positif par la séro-vaccination à la naissance.
Un dépistage positif pour le VHB doit conduire impérativement à un dépistage de l'infection par le virus de l'hépatite Delta (VHD).



Hépatite C

Infection due au virus de l’hépatite C (VHC) ou Hepatitis C virus (HCV), de la famille des Flaviviridae, genre Hepacivirus, virus à ARN monocaténaire enveloppé.
La transmission du virus se fait par le sang (toxicomanie intraveineuse ou intranasale, matériel contaminé, injection accidentelle, pratiques homosexuelles traumatiques). Risque de transmission de la mère au fœtus. Le risque transfusionnel n'existe plus.
L'incubation est d'environ 3 mois. L'infection aiguë est habituellement peu symptomatique et anictérique dans plus de 90 % des cas, évoluant vers la guérison dans environ 30 % des cas. Il y a passage à la chronicité dans environ 70 % des cas, avec apparition progressive de lésions de fibrose qui évoluent parfois vers la cirrhose dans un délai de 10 à 30 ans. Le cancer du foie se développe sur la cirrhose avec une incidence de 5% par an. Des manifestations extra-hépatiques sont fréquemment rencontrées lors d'une infection par le VHC (fatigue, vascularite, cryoglobulinémie, lymphoprolifération…). Les risques de transmission des virus VIH et VHC étant partagés, les infections mixtes VIH/VHC sont fréquentes avec un risque d'évolution plus rapide des lésions hépatiques.

Le dépistage repose sur la recherche des anticorps sériques anti-VHC par méthode immunoenzymatique (ELISA) et sur la confirmation par la recherche de l’ARN viral par RT-PCR. La charge virale et le génotypage sont les marqueurs indispensables pour la prise en charge thérapeutique.
La prophylaxie consiste à éviter le contact avec le sang et les sécrétions sexuelles (préservatifs, aiguilles stériles pour un tatouage ou un percement de la peau). Il n'existe pas de vaccin disponible.
Le traitement de l’hépatite C chronique fait appel, selon le génotype viral, à une association de deux ou trois molécules appartenant à trois classes thérapeutiques inhibant, respectivement, la protéase virale (NS3/NS4A), une protéine impliquée dans la réplication virale (NS5A) ou la polymérase virale (NS5B). Le traitement dure de 8 à 12 semaines et conduit à l'éradication du virus de l'organisme dans plus de 90 % des cas pour la majorité des génotypes.



Hépatite delta

Infection due au virus de l’hépatite Delta (VHD) ou Hepatitis D virus (HDV), virus du genre Deltavirus, virus défectif à ARN utilisant l’enveloppe (antigène HBs) du virus de l’hépatite B.
Transmission lors de transfusion de produits sanguins contaminés (pays endémiques) ou de rapports sexuels non protégés. En France, 2 à 3 % des porteurs du VHB sont infectés par le virus D. Forte prévalence en Europe du Sud, dans les Balkans et au Moyen-Orient.
La contamination par le VHD survient soit concomitamment à celle du VHB (coinfection) pouvant engendrer des formes cliniques aiguës sévères, soit chez un patient infecté chroniquement par le VHB (surinfection). La coinfection chronique par le VHD tend à accélérer le processus de fibrose et de carcinogénèse par rapport à la mono-infection VHB.

Prévention identique à celle de l’hépatite B et par la vaccination contre l’hépatite B.


Hépatite E

Infection due au virus de l’hépatite E (VHE) ou Hepatitis E virus (HEV), de la famille des Hepeviridae, genre Hepevirus, petit virus à ARN non enveloppé. Transmise par voie digestive (consommation d’aliments ou eaux pollués), elle existe sous forme sporadique, épidémique ou endémique en Asie et en Afrique. Incubation de 15 à 60 jours. Transmission intrafamiliale rarement observée (beaucoup moins que VHA).
Deux grandes entités :
1- l'hépatite E épidémique et endémique, liée fréquemment à la saison des moussons (Inde, Afrique…). Virus de génotype 1 et 2, anthroponose présentant une sévérité surtout chez la femme enceinte (20% de mortalité) mais responsable également de nombreux décès dans les populations touchées.
2- l'hépatite E des pays industrialisés. Virus de génotype 3 et 4, anthropo-zoonose associée à la consommation de viande insuffisamment cuite (foie de porc, gibier…), à la transfusion (pas de dépistage des dons) et possiblement à l'eau de boisson. Le plus souvent totalement asymptomatique. Gravité chez les personnes avec une hépatopathie chronique et évolution possible vers la chronicité chez les patients immunodéprimés (greffes). Quelques formes avec symptomatologie neurologique ont été décrites.

Pas de traitement spécifique mais utilisation de la ribavirine pour les formes chroniques qui risquent d'évoluer vers la cirrhose.
Pas de vaccin disponible en France mais un vaccin commercialisé en Chine.