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Modifier Publication : Amandier

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Amandier dans l'espace Rédaction


Pharmacognosie



Anglais : almond
Espagnol : almendro
Étymologie : grec ἀμυγδάλη amugdálê amande
n. m. Petit arbre (Prunus dulcis (Mill.) D.A. Webb, variétés dulcis et amara, Rosaceae) fournissant les amandes. Les graines des deux variétés fournissent l’huile d’amande utilisée en cosmétologie et en dermatologie (propriétés adoucissantes, hydratantes et cicatrisantes en cas d’inflammation cutanée).

L’huile d’amande est inscrite à la Pharmacopée Européenne, monographies 01/2010, 1064 (raffinée) et 01/2015, 0261 (vierge).

Dans la variété amara, fournissant les amandes amères, présence d’un hétéroside cyanogène, l’amygdaloside, se décomposant après hydrolyse en glucose, aldéhyde benzoïque et acide cyanhydrique.


Cosmétologie



L’huile d’amande douce est utilisée en cosmétologie comme émollient pour la peau.


Toxicologie



L’amygdaloside ou amygdaline, responsable de l’amertume et de la toxicité, peut s’accumuler dans les amandes amères à un taux mille fois supérieur à celui présent dans les amandes douces. L’amygdaloside est un glycoside cyanogène qui s’hydrolyse (par l’action d’un complexe enzymatique) après lésion des cellules en donnant de l’acide cyanhydrique (HCN), du benzaldéhyde et du glucose.
Le benzaldéhyde est un liquide à odeur d’amande amère qui est utilisé comme arôme alimentaire, par exemple dans le kirsch fantaisie ou le traitement des vins. L’acide cyanhydrique possède aussi un léger goût d’amande amère.
Après ingestion, l’amygdaloside est hydrolysé en cyanure dans l’intestin grêle par action des β-glucosidases, enzyme du microbiote intestinal. Par broyage d’amandes amères l’amygdaloside est hydrolysé par la β-glucosidase des tissus de l’amande (émulsine).
La toxicité provient de la formation de l’ion cyanure (N≡C-) qui après absorption, se fixe sur les atomes de fer contenus dans l’hémoglobine et d’une enzyme, la cytochrome c oxydase mitochondriale. Par cette action, il empêche alors l’utilisation de l’oxygène apporté par le sang. Les neurones du bulbe où se trouve le centre respiratoire, sont particulièrement sensibles au cyanure ce qui entraîne une diminution de l’activité respiratoire à l’origine de multiples atteintes neurologiques, respiratoires et cardio-vasculaires.
La dose orale létale de cyanure a été estimée chez l’Homme à environ 0,5 à 3,5 mg/kg.


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