A - B - C - D - E - F - G - H - I - J - K - L - M - N - O - P - Q - R - S - T - U - V - W - X - Y - Z - Autres

Ganciclovir : Différence entre versions

De acadpharm
Sauter à la navigation Sauter à la recherche
[version vérifiée][version vérifiée]
(Mise à jour date de révision)
(Mise à jour date de révision)
 
(5 révisions intermédiaires par 2 utilisateurs non affichées)
Ligne 1 : Ligne 1 :
 
{{Titre et classement
 
{{Titre et classement
|VM_Date_de_révision=01 décembre 2015
 
 
|VM_Titre_gras=Oui
 
|VM_Titre_gras=Oui
 
|VM_Titre_italique=Non
 
|VM_Titre_italique=Non
|VM_Clé_de_classement=ganciclovir  
+
|VM_Clé_de_classement=ganciclovir
 +
|VM_Cible=Oui
 +
|VM_Lien_DirPub=Oui
 +
|VM_Date_de_révision=18 mai 2023
 
|VM_Extension_titre_italique=Non
 
|VM_Extension_titre_italique=Non
 
}}
 
}}

Version actuelle datée du 18 mai 2023 à 19:14

Dernière modification de cette page le 18 mai 2023
Ganciclovir.

Synonyme(s) : DHPG, GCV
n. m. (DCI). Antiviral analogue nucléosidique de synthèse de la 2’-désoxyguanosine dans lequel le pentose est substitué par une chaîne aliphatique acyclique. Formule : C9H13N5O4. Comme l’aciclovir, sa forme active est triphosphorylée. La première phosphorylation est effectuée par une phosphotransférase virale codée par les gènes UL97 du cytomégalovirus (CMV) et UL23 des virus de l’herpès simplex 1 et 2 (HSV-1 et HSV-2). Les deux phosphorylations suivantes sont réalisées par des thymidine kinases cellulaires.
La toxicité du ganciclovir est importante, essentiellement hématologique, mais on note également des troubles neuropsychiques, digestifs et des réactions allergiques cutanées.

Médicament inscrit à la Pharmacopée Européenne (monographie 01/2011, 1752).

Par voie systémique, le GCV est indiqué dans la prise en charge des infections à cytomégalovirus. En injection intravitréenne, le GCV est indiqué dans le traitement de la rétinite à CMV, en association avec un traitement par voie générale. Par voie locale sous forme de gel ophtalmique, il est utilisé dans le traitement des kératites herpétiques aiguës superficielles à HSV-1 et HSV-2. Une modification de la phosphotransférase, de l’ADN polymérase ou de sa protéine accessoire virales induit l’apparition de mutants résistants.