A - B - C - D - E - F - G - H - I - J - K - L - M - N - O - P - Q - R - S - T - U - V - W - X - Y - Z - Autres

Groupe 22:Florbétapir F-18 : Différence entre versions

De acadpharm
Sauter à la navigation Sauter à la recherche
[version non vérifiée][version non vérifiée]
m (Enregistré en utilisant le bouton "Sauvegarder et continuer" du formulaire)
Ligne 10 : Ligne 10 :
 
|VM_Affiche_discipline=Oui
 
|VM_Affiche_discipline=Oui
 
|VM_DCI=Oui
 
|VM_DCI=Oui
|VM_Genre=
 
|VM_Nombre=
 
 
|VM_Ajout_entrée=Oui
 
|VM_Ajout_entrée=Oui
 
|VM_Sous-entrée_gras=Oui
 
|VM_Sous-entrée_gras=Oui
 
|VM_Sous-entrée_italique=Non
 
|VM_Sous-entrée_italique=Non
|VM_Définition=Médicament radiopharmaceutique dérivé du [[Stilbène|stilbène]] porteur d’un atome de fluor 18 (<sup>18</sup>F, émetteur de positons, rayonnement β<sup>+</sup>); Il se fixe aux plaques neuritiques β amyloïdes et est utilisé pour des examens de [[Tomographie|tomographie par émission de positons]] (TEP).<br />Des études de fixation, utilisant des méthodes de coloration neuropathologique traditionnelle sur des cerveaux post-mortem de patients atteints de la maladie d’Alzheimer, ont mis en évidence des corrélations statistiquement significatives entre la fixation ''in vitro'' du <sup>18</sup>F-florbétapir et la densité des dépôts β-amyloïdes sous forme d’agrégats. ''In vivo'', la corrélation entre la captation du <sup>18</sup>F-florbétapir dans la substance grise corticale et la charge totale de protéines β-amyloïdes a été évaluée chez des patients en fin de vie, à l’aide d’anticorps anti-amyloïdes. La fixation in vivo du <sup>18</sup>F-florbétapir à d’autres structures β-amyloïdes, à d’autres structures cérébrales comme la myéline ou à des neurorécepteurs reste mal connue.
+
|VM_Définition=Médicament radiopharmaceutique dérivé du porteur d’un atome de fluor 18 (<sup>18</sup>F, émetteur de positons, rayonnement β<sup>+</sup>); Il se fixe aux plaques neuritiques β amyloïdes et est utilisé pour des examens de [[Tomographie|tomographie par émission de positons]] (TEP).<br />Des études de fixation, utilisant des méthodes de coloration neuropathologique traditionnelle sur des cerveaux post-mortem de patients atteints de la maladie d’Alzheimer, ont mis en évidence des corrélations statistiquement significatives entre la fixation ''in vitro'' du <sup>18</sup>F-florbétapir et la densité des dépôts β-amyloïdes sous forme d’agrégats. ''In vivo'', la corrélation entre la captation du <sup>18</sup>F-florbétapir dans la substance grise corticale et la charge totale de protéines β-amyloïdes a été évaluée chez des patients en fin de vie, à l’aide d’anticorps anti-amyloïdes. La fixation in vivo du <sup>18</sup>F-florbétapir à d’autres structures β-amyloïdes, à d’autres structures cérébrales comme la [[Myéline |myéline]] ou à des neurorécepteurs reste mal connue.
 
 
 
|VM_Commentaires=Il est indiqué, en complément à l’évaluation clinique, en [[Tomographie|tomographie par émission de positons]], afin d’estimer la densité des plaques β-amyloïdes neuritiques dans le cerveau de patients adultes ayant une déficience cognitive, en cours d’évaluation pour la [[Alzheimer (maladie d')|maladie d’Alzheimer]]  et pour d’autres causes de déficience cognitive. Un examen [[Tomographie|TEP négatif]] ne montrant pas ou très peu de plaques n’est pas en faveur de la maladie.
 
|VM_Commentaires=Il est indiqué, en complément à l’évaluation clinique, en [[Tomographie|tomographie par émission de positons]], afin d’estimer la densité des plaques β-amyloïdes neuritiques dans le cerveau de patients adultes ayant une déficience cognitive, en cours d’évaluation pour la [[Alzheimer (maladie d')|maladie d’Alzheimer]]  et pour d’autres causes de déficience cognitive. Un examen [[Tomographie|TEP négatif]] ne montrant pas ou très peu de plaques n’est pas en faveur de la maladie.
 
 
 
|VM_Légende_illustration=Florbétapir F-18.
 
|VM_Légende_illustration=Florbétapir F-18.
 
|VM_Position_illustration=Right
 
|VM_Position_illustration=Right
 
|VM_Dimension_illustration=1.25
 
|VM_Dimension_illustration=1.25
 
}}
 
}}

Version du 10 décembre 2019 à 17:10

(DCI). Médicament radiopharmaceutique dérivé du porteur d’un atome de fluor 18 (18F, émetteur de positons, rayonnement β+); Il se fixe aux plaques neuritiques β amyloïdes et est utilisé pour des examens de tomographie par émission de positons (TEP).
Des études de fixation, utilisant des méthodes de coloration neuropathologique traditionnelle sur des cerveaux post-mortem de patients atteints de la maladie d’Alzheimer, ont mis en évidence des corrélations statistiquement significatives entre la fixation in vitro du 18F-florbétapir et la densité des dépôts β-amyloïdes sous forme d’agrégats. In vivo, la corrélation entre la captation du 18F-florbétapir dans la substance grise corticale et la charge totale de protéines β-amyloïdes a été évaluée chez des patients en fin de vie, à l’aide d’anticorps anti-amyloïdes. La fixation in vivo du 18F-florbétapir à d’autres structures β-amyloïdes, à d’autres structures cérébrales comme la myéline ou à des neurorécepteurs reste mal connue.

Il est indiqué, en complément à l’évaluation clinique, en tomographie par émission de positons, afin d’estimer la densité des plaques β-amyloïdes neuritiques dans le cerveau de patients adultes ayant une déficience cognitive, en cours d’évaluation pour la maladie d’Alzheimer et pour d’autres causes de déficience cognitive. Un examen TEP négatif ne montrant pas ou très peu de plaques n’est pas en faveur de la maladie.