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Modifier Publication : Plasmodium

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Plasmodium selon Groupe 12
Étymologie : grec πλάσμα plásma ouvrage façonné, modelé, figure, modulation de la voix et εἴδος eídos aspect extérieur, forme, genre, espèce
n. m. Genre de la famille des Plasmodiidae dont cinq espèces sont responsables du paludisme : Plasmodium falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae et P. knowlesi. D'autres espèces parasitent singes, rongeurs, oiseaux, dont certaines peuvent servir à la recherche de substances antipaludiques en pharmacologie (P. berghei). Toutes ces espèces sont des parasites intracellulaires évoluant selon un cycle hétéroxène (à plusieurs hôtes) comportant une alternance de reproduction sexuée (sporogonie ou gamogonie) chez la femelle hématophage d'un anophèle (parasitisme humain) ou d'un aedes (parasitisme aviaire), et une multiplication asexuée (schizogonie ou mérogonie) chez un vertébré. Dans le cas du paludisme humain, la forme infectante est le sporozoïte.

Présents dans les glandes salivaires d'un anophèle femelle, de nombreux sporozoïtes gagnent rapidement le foie, par la circulation générale, et pénètrent dans les hépatocytes. Tous les sept à quinze jours, a lieu une schizogonie exoérythrocytaire qui, à partir d'un de ces sporozoïtes, aboutit à la formation d'un schizonte multinucléé (ce schizonte intrahépatocytaire était appelé « corps bleu » en raison de sa couleur après traitement des coupes par la coloration panoptique). À maturité, ce schizonte se dissocie en libérant de nombreux mérozoïtes uninucléés dans les sinus intralobulaires du foie. Rapide et totale dans le cas de P. falciparum et de P. malariae, la schizogonie hépatique ne concerne qu'une partie des sporozoïtes inoculés dans le cas de P. vivax et de P. ovale, l'autre partie demeurant dans les hépatocytes sous une forme quiescente, l'hypnozoïte, dont la réactivation ultérieure est à l'origine des nouvelles schizogonies hépatiques provoquant une récurrence clinique.
Libérés dans les sinus, les mérozoïtes gagnent le système circulatoire et pénètrent dans les hématies ; ils présentent alors un développement qui est à l'origine des manifestations cliniques du paludisme. Inclus dans une vacuole parasitophore, le mérozoïte se transforme en une nouvelle forme uninucléée, d'aspect annulaire, le trophozoïte. La croissance de celui-ci est marquée par l'attaque de l'hémoglobine et la consommation de la globine, tandis que l'hème est transformé en hémozoïne. Cette activité métabolique se traduit, dans le cytosol de l'hématie, par l'apparition d'organites de taille variable (granulations de Schüffner) chez
P. vivax et P. ovale ; taches de Maurer chez P. falciparum). En outre, autour de l'hématie parasitée par P. falciparum, se forment sur la face externe de la membrane des microprotubérances (« knobs ») contribuant à l'adhérence des hématies à l'endothélium des capillaires profonds, jouant un rôle dans la genèse du neuropaludisme. Par divisions successives,la schizogonie intraérythrocytaire transforme le trophozoïte en schizonte (corps en rosace), dont le nombre de noyaux varie de 8 à 32 selon l'espèce plasmodiale, nombre qui correspond à celui des mérozoïtes libérés par l'éclatement du schizonte mûr. Ces mérozoïtes envahissent immédiatement des hématies saines, point de départ d'une nouvelle vague de schizogonies érythrocytaires, de durée variable selon l'espèce, qui rythme l'apparition des accès fébriles contemporains du moment de l'éclatement des schizontes, 72 heures pour P. malariae (fièvre dite quarte), 48 heures pour les quatre autres espèces (fièvre dite tierce). Après plusieurs cycles schizogoniques, certains mérozoïtes, dès leur pénétration dans l'hématie, s'engagent dans un processus de sexualisation aboutissant à des éléments à potentiel sexué, les gamétocytes mâles et les gamétocytes femelles. Le développement de ces gamétocytes, dépourvus de pouvoir pathogène, ne peut se poursuivre que chez l'anophèle.
.Dans le tube digestif du moustique, les gamétocytes prélevés chez un paludéen au cours d'un repas sanguin se transforment en gamètes fonctionnels. La fécondation dans l'estomac, assure la formation d'un œuf mobile, l'oocinète, qui traverse la paroi stomacale pour s'immobiliser, sous forme d'oocyste, à la surface externe de l'estomac. À l'intérieur de l'oocyste, par divisions nucléaires successives, s'individualisent de nombreux sporozoïtes uninucléés. Après rupture de l'oocyste, ces derniers traversent la cavité générale de l'insecte et gagnent les glandes salivaires où, après maturation, ils deviennent les formes infectantes qui seront ultérieurement inoculées à l'Homme. Ainsi, dans le cycle du
Plasmodium, seul le noyau de l'œuf est diploïde avec 2 n = 28 chromosomes ; dans l'oocyste, la première division est une méiose et les noyaux de toutes les autres formes plasmodiales sont haploïdes (n = 14 chromosomes).

De nombreux Plasmodium sont devenus résistants à un ou plusieurs antipaludiques, notamment la chloroquine et peuvent survivre, voire se multiplier malgré la présence d'un agent médicamenteux à une concentration qui, normalement, les en empêche. Dans le cas de P. falciparum, la résistance à la chloroquine est attribuée à une diminution importante de sa concentration dans la vacuole parasitophore sous l'influence d'un gène dit MDR (multidrug resistance).



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