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Rédaction:Aciclovir : Différence entre versions

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|VM_Définition=n. m. (DCI). Antiviral analogue nucléosidique  de la 2’-désoxyguanosine dont le sucre cyclique (pentose) est substitué par une chaîne aliphatique acyclique : 2-amino-9-[(2-hydroxyéthoxy)méthyl]-1,9-dihydro-6H-purin-6-one (C8H11N5O3). L’aciclovir (ACV) est un inhibiteur puissant de l’ADN polymérase des virus de l’herpès simplex 1 et 2 (HSV-1, HSV-2) et du virus de la varicelle et du zona (VZV).  
 
|VM_Définition=n. m. (DCI). Antiviral analogue nucléosidique  de la 2’-désoxyguanosine dont le sucre cyclique (pentose) est substitué par une chaîne aliphatique acyclique : 2-amino-9-[(2-hydroxyéthoxy)méthyl]-1,9-dihydro-6H-purin-6-one (C8H11N5O3). L’aciclovir (ACV) est un inhibiteur puissant de l’ADN polymérase des virus de l’herpès simplex 1 et 2 (HSV-1, HSV-2) et du virus de la varicelle et du zona (VZV).  
 
L’activation de l’ACV en acyclo-GTP est effectuée par la thymidine kinase virale (pUL23) pour la première phosphorylation, et de thymidine kinases cellulaires pour les suivantes. L’acyclo-GTP agit en inhibant sélectivement l’ADN polymérase virale par compétition avec la désoxyguanosine triphosphate. Lors de l’élongation de l’ADN viral, le pentose étant coupé, l’absence de radical hydroxyle en 3’ entraîne l’arrêt de l’élongation. L’ACV est un puissant terminateur de chaîne. La résistance à l’ACV, surtout observée chez l’immunodéprimé, provient d’une déficience de production de la TK, ou de mutations de la TK, de l’ADN polymérase virale ou de sa protéine accessoire.
 
L’activation de l’ACV en acyclo-GTP est effectuée par la thymidine kinase virale (pUL23) pour la première phosphorylation, et de thymidine kinases cellulaires pour les suivantes. L’acyclo-GTP agit en inhibant sélectivement l’ADN polymérase virale par compétition avec la désoxyguanosine triphosphate. Lors de l’élongation de l’ADN viral, le pentose étant coupé, l’absence de radical hydroxyle en 3’ entraîne l’arrêt de l’élongation. L’ACV est un puissant terminateur de chaîne. La résistance à l’ACV, surtout observée chez l’immunodéprimé, provient d’une déficience de production de la TK, ou de mutations de la TK, de l’ADN polymérase virale ou de sa protéine accessoire.
|VM_Commentaires=L’aciclovir est administré, par voie locale, dans les infections à ''Herpes simplex virus'' (HSV-1 et HSV-2) ou par voie générale dans les formes sévères d’herpès (gingivostomatites et ménigo-encéphalites herpétique,...) et celles dues au virus de la varicelle et du [[Zona|zona]] (VZV), notamment dans la varicelle de l'adulte ou de l'immunodéprimé, la varicelle du nouveau ou de la mère en pré-partum ou post-partum immédiats, le [[Zona|zona]] dans ses formes graves ou en prévention des complications oculaires. Pour une administration orale, on utilise le valaciclovir.<br />
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|VM_Commentaires=L’ACV est inscrit sur la liste des Médicaments essentiels de l'OMS et à la Pharmacopée Européenne (monographie 01/2014, 0968). Sous différentes formes galéniques par voie locale, orale ou injectable, l’ACV est indiqué dans le traitement des infections à HSV-1, HSV-2 et VZV. Sa biodisponibilité par voie orale est faible. Il peut également être utilisé à titre prophylactique pour bloquer leur réactivation. En cas d’insuffisance rénale, il convient d’adapter la posologie. Les effets indésirables sont réduits avec céphalées, troubles digestifs.
 
|VM_Historique=L'aciclovir a été découvert en 1974 par Howard J. Schaeffer (brevet US4146715 A à son nom, date de publication : 27 mars 1979 / date de dépôt 28 février 1977 / date de priorité 27 août 1975 ;http://www.google.com/patents/US4146715). Il a ensuite été développé par  Gertrude Belle Elion, 1918 –1999, biochimiste américaine, prix Nobel de médecine en 1988 (associée à James Black et George Hitchings) pour ses travaux sur la conception de nouveaux médicaments.
 
|VM_Historique=L'aciclovir a été découvert en 1974 par Howard J. Schaeffer (brevet US4146715 A à son nom, date de publication : 27 mars 1979 / date de dépôt 28 février 1977 / date de priorité 27 août 1975 ;http://www.google.com/patents/US4146715). Il a ensuite été développé par  Gertrude Belle Elion, 1918 –1999, biochimiste américaine, prix Nobel de médecine en 1988 (associée à James Black et George Hitchings) pour ses travaux sur la conception de nouveaux médicaments.
 
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Version du 20 janvier 2023 à 19:03

Aciclovir.

Synonyme(s) : acyclovir, acycloguanosine (acyclo-G)
Anglais : acyclovir
Espagnol : aciclovir
n. m. (DCI). n. m. (DCI). Antiviral analogue nucléosidique de la 2’-désoxyguanosine dont le sucre cyclique (pentose) est substitué par une chaîne aliphatique acyclique : 2-amino-9-[(2-hydroxyéthoxy)méthyl]-1,9-dihydro-6H-purin-6-one (C8H11N5O3). L’aciclovir (ACV) est un inhibiteur puissant de l’ADN polymérase des virus de l’herpès simplex 1 et 2 (HSV-1, HSV-2) et du virus de la varicelle et du zona (VZV).

L’activation de l’ACV en acyclo-GTP est effectuée par la thymidine kinase virale (pUL23) pour la première phosphorylation, et de thymidine kinases cellulaires pour les suivantes. L’acyclo-GTP agit en inhibant sélectivement l’ADN polymérase virale par compétition avec la désoxyguanosine triphosphate. Lors de l’élongation de l’ADN viral, le pentose étant coupé, l’absence de radical hydroxyle en 3’ entraîne l’arrêt de l’élongation. L’ACV est un puissant terminateur de chaîne. La résistance à l’ACV, surtout observée chez l’immunodéprimé, provient d’une déficience de production de la TK, ou de mutations de la TK, de l’ADN polymérase virale ou de sa protéine accessoire.

L’ACV est inscrit sur la liste des Médicaments essentiels de l'OMS et à la Pharmacopée Européenne (monographie 01/2014, 0968). Sous différentes formes galéniques par voie locale, orale ou injectable, l’ACV est indiqué dans le traitement des infections à HSV-1, HSV-2 et VZV. Sa biodisponibilité par voie orale est faible. Il peut également être utilisé à titre prophylactique pour bloquer leur réactivation. En cas d’insuffisance rénale, il convient d’adapter la posologie. Les effets indésirables sont réduits avec céphalées, troubles digestifs.
Historique : L'aciclovir a été découvert en 1974 par Howard J. Schaeffer (brevet US4146715 A à son nom, date de publication : 27 mars 1979 / date de dépôt 28 février 1977 / date de priorité 27 août 1975 ;http://www.google.com/patents/US4146715). Il a ensuite été développé par Gertrude Belle Elion, 1918 –1999, biochimiste américaine, prix Nobel de médecine en 1988 (associée à James Black et George Hitchings) pour ses travaux sur la conception de nouveaux médicaments.