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Groupe 22:Vismodégib : Différence entre versions

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|VM_Définition=Substance active ciblant une nouvelle cible, la voie de signalisation ''Hedgehog''. Au cours de l'embryogenèse, la voie de signalisation ''Hedgehog'' (hérisson en français) contrôle la [[Localisation|localisation]], le moment de la prolifération et la différenciation cellulaires. Chez l'adulte, cette voie est réprimée dans la plupart des tissus, sauf dans les cellules souches hématopoïétiques. Elle est anormalement active dans une large variété de cancers, d'où l'idée d'une thérapie ciblée anticancéreuse, avec un risque espéré d'effets secondaires (hors cible) minimes. Cette voie fait intervenir, en cascades, de nombreuses molécules (gènes cibles, récepteurs membranaires, facteurs de transcription) dont la structure et la fonction sont connues pour certaines d'entre elles. Ainsi, PTCH1 (récepteur transmembranaire « ''Patched'' », le gène correspondant serait un gène suppresseur de tumeurs) est un inhibiteur de la voie ''Hedgehog'', alors que SMO (récepteur transmembranaire « ''Smoothened'' », le gène correspondant serait un protooncogène) est un activateur de cette voie. Dans les cancers, PTCH1 peut être inactivé par [[Mutation|mutation]], délétion ou liaison à des protéines ligands « surproduites ». Des [[Mutation|mutations]] de ce récepteur ont été mises en évidence dans 30 % des médulloblastomes.
 
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|VM_Commentaires=Le vismodégib est indiqué dans le traitement du carcinome basocellulaire métastatique, ou localement avancé et en rechute, après chirurgie, ou pour lequel la chirurgie et la radiothérapie ne sont pas appropriées. Après administration orale, les effets indésirables sont : spasmes musculaires, [[Alopécie|alopécie]], dysgueusie, perte de poids, fatigue, nausées et vomissements. Cf [[Sonidégib|sonidégib.]]
 
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|VM_Légende_illustration=Vismodégib.
 
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Version du 8 novembre 2016 à 09:42

Vismodégib.

Anglais : vismodegib
Espagnol : vismodegib
n. f. pl. (DCI). Substance active ciblant une nouvelle cible, la voie de signalisation Hedgehog. Au cours de l'embryogenèse, la voie de signalisation Hedgehog (hérisson en français) contrôle la localisation, le moment de la prolifération et la différenciation cellulaires. Chez l'adulte, cette voie est réprimée dans la plupart des tissus, sauf dans les cellules souches hématopoïétiques. Elle est anormalement active dans une large variété de cancers, d'où l'idée d'une thérapie ciblée anticancéreuse, avec un risque espéré d'effets secondaires (hors cible) minimes. Cette voie fait intervenir, en cascades, de nombreuses molécules (gènes cibles, récepteurs membranaires, facteurs de transcription) dont la structure et la fonction sont connues pour certaines d'entre elles. Ainsi, PTCH1 (récepteur transmembranaire « Patched », le gène correspondant serait un gène suppresseur de tumeurs) est un inhibiteur de la voie Hedgehog, alors que SMO (récepteur transmembranaire « Smoothened », le gène correspondant serait un protooncogène) est un activateur de cette voie. Dans les cancers, PTCH1 peut être inactivé par mutation, délétion ou liaison à des protéines ligands « surproduites ». Des mutations de ce récepteur ont été mises en évidence dans 30 % des médulloblastomes.

Le vismodégib est indiqué dans le traitement du carcinome basocellulaire métastatique, ou localement avancé et en rechute, après chirurgie, ou pour lequel la chirurgie et la radiothérapie ne sont pas appropriées. Après administration orale, les effets indésirables sont : spasmes musculaires, alopécie, dysgueusie, perte de poids, fatigue, nausées et vomissements. Cf sonidégib.