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| Field | Type de champ | Value |
|---|
| affTitre | String | Ropéginterféron alfa-2b |
| classement | String | ropeginterferonalfab |
| dateRevision | Date | 2021-11-20 |
| cibleLiens | Boolean | Non |
| variantes | Liste de String, délimiteur : ; | |
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| Field | Type de champ | Valeurs autorisées | Value |
|---|
| entree | Page | | Ropéginterféron alfa-2b |
| sousEntree | String | | |
| disciplines | Liste de String, délimiteur : , | | |
| illustration | String | | |
| legendeIllus | String | | |
| synonyme | String | | ropéginterféron alfa-2b-njft |
| anglais | String | | |
| espagnol | String | | |
| allemand | String | | |
| etymologie | Text | | |
| typeGram | String | n. · adj · adj. et n. · acron. · dim. · subst. · v. · n. prop. · n. vern. · préf. · suff. · p.p. et substant. · Adj. et substant. | n. |
| genre | String | m. · f. | m. |
| nombre | String | s. · pl. | |
| definition | Text | | Interféron alpha-2b (IFN α-2b) humain, auquel une proline pégylée a été rajoutée du côté N‑terminal, qui est produit par Escherichia coli (non glycosylé) à partir d’ADN recombinant. La présence de mPEG augmente la demi-vie plasmatique de l’IFN α-2b.L’IFN α-2b appartient à la classe d’interférons de type I, lesquels déploient leurs effets cellulaires en se liant à un récepteur transmembranaire appelé récepteur de l’interféron alfa (IFNAR). La liaison à l’IFNAR déclenche une cascade de signalisations en aval via l’activation des kinases, en particulier la Janus kinase 1 (JAK1), la tyrosine kinase 2 (TYK2), les protéines de transduction de signaux et les protéines activatrices de la transcription (STAT). La translocation nucléaire des protéines STAT contrôle des programmes d’expression de gènes distincts et présente divers effets cellulaires. Il a été montré que l’IFN α-2b a un effet inhibiteur sur la prolifération de cellules hématopoïétiques et sur les cellules progénitrices des fibroblastes de la moelle osseuse et un effet antagoniste sur l’action des facteurs de croissance et des autres cytokines qui jouent un rôle dans le développement de la myélofibrose. Ces actions peuvent être impliquées dans les effets thérapeutiques de l’IFn α-2b sur la maladie de Vaquez. Il a été, par ailleurs, démontré que l’INF α-2b est capable d’abaisser la charge allélique des allèles JAK2V617F mutés chez les patients atteints de maladie de Vaquez (une mutation V617F dans la kinase JAK2 est une marque caractéristique de la maladie de Vaquez, retrouvée chez environ 95 % des patients). Sous l’action de l’IFN α-2b, la moelle osseuse produit moins de globules rouges. |
